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【中图分类号】R781【文献标识码】A【文章编号】1672-3783（2012）11-0445-02中国论文网 http://www.xzbu.com/6/view-3808115.htm盐酸纳洛酮是阿片受体拮抗剂，能竞争性地拮抗吗啡类镇痛药和机体内类吗啡样物质（如内啡肽）的作用。现已证明，休克时血中内啡肽水平明显升高，而内啡肽能抑制心脏，使血压下降。本品对各种原因的休克都有效，现主要用于感染中毒性休克，也可用于对其他治疗措施无效的心源性、创伤性、出血性、过敏性休克等的治疗。近年来，对纳洛酮的临床应用报道颇多。现概括如下。
1纳洛酮的药理应用纳洛酮静脉或气管内给药1～3min，肌注或皮下注射5～10min产生效果，口服效果较差，仅为肠外给药作用的1/50，本品吸收迅速，易透过血脑屏障，代谢较快，作用持续45～90min，人血浆半衰期为90min，临床常用剂量为0.4～0.8mg。
2纳洛酮的作用原理2.1具有拮抗阿片类药物的作用。用于阿片类药物急性中毒所致的呼吸抑制、瞳孔缩小及意识障碍。
2.2拮抗内源性阿片样物质的作用。⑴抗休克：纳络酮能增加休克动物的心排出量、每搏输出量和左室收缩功能，提高平均脉压，使冠脉血流和心脏的缺氧得到改善；⑵改善呼吸：增加呼吸频率，降低CO2分压，改善通气障碍，缓解低氧性呼吸衰竭；⑶改善神经系统功能：明显改善脑血流量，增加脑灌注压，使缺氧后的脑血流量重新分布，保证脑干等重要部位的血流得到供应。
2.3非阿片受体的作用。⑴抗氧化用用；⑵稳定肝溶酶体膜，减少生物活性物质的释放；⑶抑制花生四烯酸代谢；⑷恢复膜泵Na+ -K+ -ATP酶的功能；⑸增强心脏肾上腺素β-受体的效应。
3 纳洛酮的临床应用3.1治疗休克对休克病人，根据病因不同采用止血、输血、抗感染、抗心律失常、皮质激素、多巴胺静滴等综合治疗措施，同时，给予纳洛酮0.8～1.2mg静滴，必要时可于10min重复一次，用纳洛酮0.8mg，至血压正常、平稳，20例均获得满意疗效。15例于用药后血压升至正常，另5例在重复静注0.8mg后，血压恢复正常。这是由于纳洛酮能迅速逆转β-内啡肽对呼吸循环的抑制作用，稳定溶酶体膜，降低心肌抑制因子，保护缺血心肌，改善组织血流灌注，增强心肌收缩力，使心排血量增加，故可用于治疗各种原因所致的休克。
3.2急性酒精中毒对酒精中毒病人进行治疗，年龄16～65岁，平均32岁。饮酒量为200～1000ml。所有病人多在酒后0.5～2.0h就诊，均给予静脉注射高渗葡萄糖液及对症治疗，同时酌情给予纳洛酮0.4～1.2mg不等。结果：病人使用纳洛酮治疗后清醒时间较一般治疗明显缩短。疗效显著，起效时间在20～30min，症状消失在40min～lh左右。酒精中毒与中枢内阿片系统的激活有关，纳洛酮可阻断阿片系统来对抗酒精中毒。
3.3急性一氧化碳中毒将急性一氧化碳中毒病人32例分为两组，其中纳洛酮组17例，对照组15例。两组病人均表现为浅度或中度昏迷。瞳孔对光反射迟钝，重度病人均表现为深昏迷，各种反射消失两组病人均给予包括纠正缺氧、脱水、治疗脑水肿、保持呼吸道通畅等常规治疗。治疗组用纳洛酮1.2～1.6mg，溶于5%葡萄糖液20ml中静脉推注，直至病人完全清醒。对照组只用上述常规治疗。治疗组中度中毒病人的平均促醒时间为1.2±O.4h，对照组为2.6±0.6h；治疗组重度中毒病人平均促醒时间为8.7±l.2h，对照组为13±4h。两者之间差异显著。表明纳洛酮用于急性一氧化碳中毒病人效果较好。这是由于一氧化碳中毒后，伴有β-内啡肽释放增加引起中枢抑制。加重了脑缺氧，纳洛酮通过拮抗以上作用而对一氧化碳中毒病人起到有效的治疗作用。
3.4治疗难治性心力衰竭 在充血性心力衰竭时，血浆β-内啡肽含量明显升高，NLX能拮抗β-内啡肽对心肌收缩的抑制，具有扩张血管、改善心脏的前后负荷，增加左室收缩力等作用，同时扩张肾血管，加强肾脏滤过率，使尿量增加。
3.5治疗脑梗塞意识障碍 脑梗塞伴意识障碍主要是因为大面积梗塞（56%）及脑干梗塞（26%），用NLX治疗过程中，意识障碍的进展受到遏止。NLX可改善组织氧合作用，减轻梗塞周围组织水肿，有利于神经元的功能恢复。
4纳洛酮的不良反应纳洛酮是一种副作用较小，应用安全的药物，个别患者可出现轻度嗜睡、烦躁、恶心、呕吐、心动过速，偶可出现高血压、肺水肿等，心功能障碍及高血压病患者慎用。
参考文献[1]张心中、原希荣、王今达：纳洛酮在急性乙醇中毒中的应用[J].中国危重病急救医学，1997，9（9）：571[2]白向东、杜秦川；纳洛酮治疗急性一氧化碳中毒。新药与临床，1997，16（6）：343[3]王三虎。主编。现代临床用药。陕西：第四军医大学出版社。2006.163-164 |
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